薬理（抗悪性腫瘍薬）リスト(単語帳ドットコム )

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薬理（抗悪性腫瘍薬）

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☆☆☆☆ シクロホスファミドは、核酸塩基のアルキル化によって腫瘍細胞の増殖を抑制する	○
☆ 少量投与でBリンパ球を選択的に障害するシクロホスファミドは、慢性リンパ性白血病に用いられる	× B、Tリンパ球両方を障害する
☆☆ シクロホスファミドは体内で活性化され、Bリンパ球の増殖を抑制して体液性免疫を抑制する	○ 肝臓の酵素P450によって代謝活性化される
☆ 次の生体成分のうち嘔吐の発現に関連するものと，その拮抗薬の組合せで正しいものはどれかプロスタグランジン―シクロホスファミド	× セロトニン―塩酸オンダンセトロン
☆☆ 抗悪性腫瘍薬とその作用機序と主な有害作用の組合せのうち、正しいものの組合せはどれかシクロホスファミド―DNAポリメラーゼ阻害―肝障害	× シクロホオスファミド―DNAアルキル化―出血性膀胱炎
☆ CAF療法とは、シクロホスファミド、アザチオプリン、5-フルオロウラシルの組合せによる化学療法である	× シクロホスファミド、ドキソルビシン（アドリアマイシン）、5-フルオロウラシル
☆ Aランクの抗悪性腫瘍薬には、シクロホスファミド、メトトレキサート、マイトマイシンCが含まれる	○
☆☆☆ メスナは、イホスファミドに誘発される出血性膀胱炎の発現を抑制する	○ 初期症状は排尿痛、残尿感、頻尿、血尿
☆ 6-メルカプトプリンは、（　　）阻害作用を有するアロプリノ一ルとの併用により抗腫瘍作用及び副作用が増強される	キサンチンオキシダーゼ
☆ 薬物と適応及び副作用の対応のうち，正しいものの組合せはどれか６－メルカプトプリン―急性及び慢性白血病―骨髄抑制，肝障害	○
☆ メルカプトプリンは、体内でイノシン酸のチオ誘導体(TIMP)に変換され、DNA及び RNAの生合成を阻止する	○
☆☆ メルカプトプリン服用患者にアロプリノールを併用すると、メルカプトプリンの尿中排泄が促進され、その作用が減弱されることがある	× メルカプトプリンの代謝が抑制され、その作用が増強されることがある
☆ アロプリノールは，フルオロウラシルの代謝を抑制する	× メルカプトプリンの代謝を抑制する
☆ 薬物相互作用に関する記述のうち，薬物動態学的相互作用に属するかフルオロウラシル系抗腫瘍剤と抗ウイルス剤ソリブジンとの併用により，重篤な血液障害が発現した	○ ソリブジン事件
☆ 大腸癌に対する化学療法として、レボホリナート・フルオロウラシル療法がある	○
☆ 抗悪性腫瘍薬とその作用機序と主な有害作用の組合せフルオロウラシル―プリン合成阻害―嘔吐	× フルオロウラシル―ピリミジン代謝拮抗―嘔吐・下痢
☆ ピリミジン系化合物のフルオロウラシル投与中に発症した水痘症や帯状疱疹では、プリン系化合物のアシクロビルを使用すると代謝における相互作用を起こしにくいので安全であると予想される	○
☆ フルオロウラシルは、5-フルオロ-2'-デオキシウリジン-5'-リン酸に変換され、チミジル酸合成酵素を不可逆的に阻害してDNA合成を抑制する	○
☆ フルオロウラシルをテガフールとすることにより、抗がん作用が持続化される	○
☆☆ テガフールは体内でフルオロウラシルに変換後、リン酸化されてチミジル酸合成酵素と結合してDNA合成を抑制する	○
☆ テガフール・ギメラシル・オテラシルカリウム配合剤は、5-フルオロウラシル（5-FU）のプロドラッグであるテガフールに、5-FUの代謝阻害剤のギメラシルを配合し、5-FUの血中濃度を上昇させるようにした薬剤である	○
☆ カルモフールによる白質脳症の発生頻度は、肝障害又は腎障害のある患者で増加する	○
☆ カルモフールは、フルオロウラシルの溶解性の改善を目的としたプロドラッグである	× フルオロウラシルの作用の持続化を目的としたプロドラッグである
☆☆☆ ドキシフルリジンは、抗腫瘍薬である5-フルオロウラシルの消化管吸収改善のために作られたプロドラッグである	× 腫瘍組織への選択性を高めるために作られたプロドラッグである
☆ シタラビン（Ara-C）は核酸のプリン塩基と拮抗し、細胞分裂を阻害する	× 核酸のピリミジン塩基と拮抗し、細胞分裂を阻害する
☆ シタラビンは、体内でシタラビン三リン酸ヌクレオチド(Ara-CTP)になり、DNA合成を阻害する	○ DNAポリメラーゼ阻害
☆ 急性白血病に用いるシタラビンは、DNAの合成・修復を阻害するとともに、白血病細胞の分化を誘導する作用を持つ	○
☆ 急性骨髄性白血病に適用されるシタラビンオクホスファートは、シタラビンの代謝活性化体で、DNA合成阻害作用を示す	× シタラビンのプロドラック
☆ 注射用抗悪性腫瘍薬には、マイトマイシンCやシタラビンなどがある	○
☆☆ 薬物とその有害作用に対する処置薬の対応メトトレキサート―ホリナートカルシウム	○
☆ 高度の腎障害患者に対して禁忌であると添付文書に記載されている薬剤メトトレキサート	○
☆ 薬物と適応及び副作用の対応メトトレキサート―急性リンパ性白血病―血液凝固高進（亢進）	×
☆ メトトレキサートはアルキル化剤に分類される	× 代謝拮抗薬
☆☆ メトトレキサートは、ジヒドロ葉酸還元酵素を阻害してテトラヒドロ葉酸生成を低下させ、DNA合成を抑制させる	○
☆ 代表的な併用化学療法CMF療法とは、シスプラチン、メトトレキサート、ホスホマイシンナトリウムの組合せである	× CMF療法とは、シクロホスファミド、メトトレキサート、フルオロウラシルの組合せである
☆☆☆☆ メトトレキサートを慢性関節リウマチに使用する場合の用法・用量は、通常、1日6 mgを3日間連続投与し、残りの4日間を休薬する。これを1週間ごと繰り返す	× 1日6 mgを２日間連続投与し、残りの５日間を休薬する適用量大→白血病適用量小→慢性関節リウマチ
☆ 膠原病に用いられるメトトレキサートは、S期に作用してリンパ球の増殖抑制とT細胞機能抑制を示す体液性免疫の抑制薬である	× s期に作用してDNA合成の抑制とT細胞機能抑制を示す細胞性免疫の抑制薬である
☆ 塩酸ドキソルビシンはキョウチクトウ科植物ニチニチソウ（Catharanthus roseus G. Don）由来である	× ニチニチソウ由来は硫酸ビンブラスチン
☆ 薬物の適応症及び副作用塩酸ドキソルビシン―皮膚がん―肺線維症	× 塩酸ドキソルビシン―肺がん―心筋障害
☆ 塩酸ドキソルビシンは、腫瘍細胞DNAの鋳型としての機能を障害するが、不整脈などの副作用もある	○
☆ 塩酸ドキソルビシンはDNAをアルキル化し、DNAポリメラーゼの作用を抑制する	× DNAと複合体を形成し、DNAまたはRNAポリメラーゼの作用を抑制する
☆ 塩酸ドキソルビシンの総投与量が500 mg/m2 （体表面積）を超えると、心筋障害が出現しやすい	○
☆ 悪性腫瘍に作用する薬物、作用機序及び適応症塩酸ドキソルビシン―DNAポリメラーゼ反応抑制―骨肉腫	○
☆ アントラサイクリン系の塩酸ダウノルビシンは、悪性リンパ腫細胞のDNAやRNAと架橋を形成して、細胞周期のM期の進行を抑制する	× 腫瘍細胞のDNAの二条鎖の溝に入り込み（インターカレーション）、転写の過程を阻害し、DNAポリメラーゼやDNA依存性RNAポリメラーゼを阻害し、DNAやRNAの合成が阻害される
☆ 疾患、その治療薬及び症状を悪化させる可能性の高い薬物心不全―塩酸ダウノルビシン―ジゴキシン	× 心不全―ジゴキシン―塩酸ダウノルビシン
☆ 硫酸ブレオマイシンはキョウチクトウ科植物ニチニチソウ（Catharanthus roseus G. Don）由来である	× ニチニチソウ由来は硫酸ビンブラスチン
☆☆ 塩酸ブレオマイシンは扁平上皮がんに適用され、腫瘍細胞のDNA鎖の切断を引き起こす	○
☆☆ 薬物の適応症及び副作用塩酸ブレオマイシン―子宮がん―心筋障害	× 塩酸ブレオマイシン―子宮がん、扁平上皮がん―肺繊維症
☆ 高齢者や肺に基礎疾患のある患者で、ブレオマイシンによる間質性肺炎が疑われた場合、一旦中止して再投与する	× 直ちに中止する
☆☆ 悪性腫瘍の治療に用いられる薬物、作用機序及び副作用塩酸ブレオマイシン―RNAポリメラーゼ阻害―横紋筋融解症	× 塩酸ブレオマイシン―DNA鎖を切断―間質性肺炎、肺繊維症
☆ 塩酸ブレオマイシンは、チュブリンの重合を妨げ、細胞分裂を阻害する	× フリーラジカル生成によりDNA鎖を切断することでDNA合成を阻害する
☆ アクチノマイシンDはキョウチクトウ科植物ニチニチソウ（Catharanthus roseus G. Don）由来である	× ニチニチソウ由来は硫酸ビンブラスチン
☆ 薬物と適応及び副作用マイトマイシンＣ―慢性白血病―骨髄機能促進	× マイトマイシンC―子宮がん、消化器がん―骨髄抑制
☆ 副作用として起こる各種貧血とその原因薬物溶血性尿毒症症候群―マイトマイシンC	○
☆ 注射用抗悪性腫瘍薬には、マイトマイシンCやシタラビンなどがある	○
☆ マイトマイシンCはDNA二重鎖間に架橋を形成する	○
☆ 悪性腫瘍の治療に用いられる薬物、作用機序及び副作用マイトマイシンC―DNA架橋形成―骨髄抑制	○
☆ マイトマイシンCは、アントラサイクリン系薬物で心毒性が強く、心機能に異常のある患者には禁忌である	× 心毒性はほとんどない
☆ 抗悪性腫瘍薬であるビンクリスチンはアミノ酸経路とセコロガニンが関与するシキミ酸経路の複合経路により生合成される	× アミノ酸経路とセコロガニンが関与するメバロン酸経路の複合経路により生合成される
☆ ビンクリスチンはチュブリンと結合し、細胞分裂を阻止する	○
☆ 硫酸ビンクリスチンの投与後には、下痢が多発する	× 腸閉塞（イレウス）による便秘を発症する
☆ 癌細胞膜のP-糖タンパク質含量の増加は、硫酸ビンクリスチンなどの抗腫瘍活性を低下させる因子の1つである	○
☆ 悪性腫瘍に作用する薬物、作用機序及び適応症硫酸ビンクリスチン―有糸分裂抑制―悪性リンパ腫	○
☆ 血漿中のビンブラスチンは，血液脳関門にあるP- 糖たん白の働きで脳実質組織内へ能動輸送される	× 脳実質組織外へ能動輸送される
☆ 悪性腫瘍に作用する薬物、作用機序及び適応症パクリタキセル―微小管タンパク質重合促進―卵巣癌	○
☆ 副作用として播種性血管内凝固症候群(DIC)を起こすことがある薬物ドセタキセル	○
☆ 抗悪性腫瘍薬の作用機序及び適応ドセタキセル―微小管安定化―慢性骨髄性白血病	× ドセタキセル―微小管安定化―乳がん、胃がん、卵巣がん
☆ 悪性リンパ腫に適用されるビンカアルカロイドであるエトポシドは、S期からG2期の細胞に作用する	× エトポシドはビンカアルカロイドではない（ビンカアルカロイドはビンブラスチンで、細胞内たん白質のチュブリンと結合し細胞分裂を阻止する）
☆ 抗悪性腫瘍薬エトポシドは、ポドフィルム根に含有されるポドフィロトキシングルコシドを基本化合物としているが、この天然物の非糖部はメバロン酸経路により生合成される	× シキミ酸経路により生合成される
☆☆ エトポシドはS期後半からG2期の細胞に感受性を示し、トポイソメラーゼ I を阻害することでDNA鎖切断を引き起こす	× トポイソメラーゼ Ⅱを阻害
☆ エトポシドは、DNAをアルキル化し、DNAに損傷を引き起こす	× トポイソメラーゼⅡ阻害作用によるDNA合成を阻害する
☆☆ 悪性腫瘍に作用する薬物、作用機序及び適応症エトポシド―トポイソメラーゼI阻害―小細胞肺癌	× エトポシド―トポイソメラーゼⅡ阻害―小細胞肺癌、悪性リンパ腫
☆ 小細胞肺癌治療には、シスプラチンとエトポシドの併用療法が適応となる	○
☆☆ 抗エストロゲン薬であるクエン酸タモキシフェンは乳がん治療に経口投与で用いられるが，副作用として多胎，更年期症状がある	？多胎はクロミフェンの副作用だが、不確定なので解なし
☆ クエン酸タモキシフェンの抗がん作用は、乳がん細胞のエストロゲン受容体に競合的に結合することによる	○
☆☆ 癌細胞が上皮増殖因子（EGF）受容体陽性である場合には、クエン酸タモキシフェンの効果が期待できる	× エストロゲン受容体陽性
☆ 悪性腫瘍の治療に用いられる薬物、作用機序及び副作用クエン酸タモキシフェン―抗アンドロゲン作用―高K+血症	× クエン酸タモキシフェン―抗エストロゲン作用―高K+血症
☆ クエン酸タモキシフェンは、黄体ホルモン作用を示し、黄体機能不全による不妊症の治療に用いられる	× 黄体ホルモン作用はないエストロゲン依存性腫瘍（乳がん）の治療に用いられる

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